SLE患者冠状动脉事件的发生率是健康人群的5~6倍，在年轻女性患者中，冠状动脉事件的发生率可高达对照人群的50倍。病例对照研究显示SLE患者冠状动脉斑块和冠状动脉钙化的发生率均高于对照组，且抗氧化的LDL抗体漓度与冠状动脉病变的活动度有关。

     横断面研究和前瞻性研究都显示，RA患者CVD的发生率与糖尿病人群相似，其原因与亚临床型ATS的发生和进展密切相关。很多证据表明RA患者CVD的风险在满足RA诊断标准前就已升高，在症状出现的前5年明显升高，且CVD事件风险的增高与传统ATS危险因素的存在与否无关。研究发现RA患者血流介导的血管扩张（FMD）受损，颈动脉内膜中层厚度（IMT）和动脉僵硬度明显高于对照人群。Shi指出侵犯关节滑膜的很多炎症细胞同时存在于ATS斑块中，细胞免疫和体液免疫在两者的发病机制中具有协同作用。Libby和Pasceri提出两者具有相似的全身和局部的免疫活化，表现为T细胞和肥大细胞激活，肿瘤坏死因子（TNF）-a和白细胞介素（IL）-6等炎性细胞因子激增，血清基质金属蛋白酶（MMP）水平升高以及白细胞黏附分子表达增加，且都有Thl免疫应答的上调用。

      系统性血管炎是累及大、中或小m管的慢性炎症，其内皮细胞损伤指标、IMT、动脉僵硬度等都高于健康人。与ATS病变相似，血管炎的病变部位也有T细胞、单核细胞、树突细胞和肥大细胞的浸润，并存在大量的炎症分子和细胞因子，如CD4+CD28Thl细胞比例升高、调节性T细胞下调，MMP水平升高，而具有抗炎作用的IL-10减少。

      强直性脊柱炎（As）患者发生缺血性心脏病和脑血管病的风险分别是健康对照人群的1.2倍和1.7倍。Bodmir等最近在同一组As患者中分别测定了FMD、脉搏波传导速度（PWV）和IMT，发现AS患者的FMD明显受损，IMT、PWV明显高于对照组，且IMY、PWV与AS的病程和疾病活动度相关。另有研究发现As患者的TNF-α等促炎症细胞因子较一般人群增加，且与冠状动脉血流储备（CFR）下降有关。

      可见，AID与ATS具有共同的发病机制，慢性炎症和免疫失调在两者的发生和发展过程中均发挥了重要作用。因此，AID患者是CVD的高发和早发人群。

                                                                  摘自丁香园心血管