丙肝流行病学：人对 HCV普遍易感，根据 WHO的报告，全球有 1.7亿 -2.0亿的 HCV感染者。多数急性丙肝感染者症状不明显，很难确定全球 HCV的新发感染数量，其发病率水平仍然未知。据估计，全球的 HCV感染率为 3.0%，大多数欧洲国家报告普通人群中 HCV的流行率在 0.5%-2.0%。 1992-1995年全国血清流行病学调查资料显示，我国普通人群 HCV抗体阳性率为 3.2%，略高于全球平均水平； 2006年在河南省开展的一项关于食管癌的筛查结果显示， HCV抗体阳性率是 0.9%； 2007年在中国 6个地区开展的病毒性肝炎流行病学调查显示， HCV感染率是 0.58%；柳州市 2004-2009年无偿献血者 HCV抗体阳性率是 0.84%；国家病例报告系统显示， 2009年全国共报告丙肝病例 131 849例。
（ 1）地区分布：丙肝流行性很强，呈全球性分布，但存在明显的地区差异，非洲、亚洲和欧洲南部等国家有较高的流行率，如埃及的流行率高达 20.O%。根据丙肝流行情况可将世界各地划分高、中、低流行区，中国呈中度流行。在我国，各地区 HCV抗体阳性率有一定的差异。根据 2006年 31省病毒性肝炎血清流行病学调查检测结果显示， 1-59岁人群抗 -HCV流行率为 0.43%.中部地区人群为 0.54%，略高于东部（ 0.27%）和西部地区（ 0.40%），北方地区人群抗 -HCV流行率（ 0.53%）明显高于南方地区（ 0.29%）。城乡人群感染率无明显差异，但在部分地区因风俗习惯（如吉林省农村地区流行注射安纳咖），农村高于城市。
（ 2）人群分布： HCV感染人群集中在 15岁以上，青壮年高发，感染率随年龄的增加而逐渐上升，即年龄越小，其 HCV抗体阳性率越低。 1992-1995年全国血清流行病学调查显示，丙肝感染率由 1岁组的 2.0%到 50-59岁组的 3.9%； 2006年也呈现相同的上升趋势：抗 -HCV阳性率为 0.4%.年龄别的抗 -HCV阳性率由 1岁组的 0.09%到 50-59岁组的 0.83%。在性别分布上，女性感染率略高于男性，但两者无明显差异；种族和宗教信仰亦无差异。
（ 3）时间分布：随着全球血液安全化管理，经血液途径的新发感染率逐年下降。在美国，自 1990年以来，丙肝新发感染率降低了 80.0%以上。与 1992-1995年全国病毒性肝炎血清流行病学调查结果比较， 2006年 1-59岁人群抗 -HCV阳性率下降了 86.56%，各年龄组人群抗 -HCV流行率均下降了近 2个百分点。柳州市 2004-2009年的抗 -HCV阳性率也呈现明显下降的趋势，从 2004年的 1.19%下降到 2009年的 0.54%。近年的抗 -HCV流行率均低于 1992 -1995年的调查数据，其原因可能与我国贯彻加强采供血的监管，提倡无偿献血和安全注射，开展健康教育和健康促进等综合性防制措施，及使用的抗 -HCV检测试剂特异度提高密切相关。尽管如此，由于我国人口基数大，传染源和传播途径的持续存在，加之近期内还无法提供安全有效的疫苗， HCV感染还将不断增加，应引起广泛关注。丙肝发病无明显的季节性，以散发为主，偶见因医源性传播引起的小型暴发。
3.丙肝自然史： HCV的潜伏期为 2-26周，多数在 6～ 9周；初始感染 HCV的第 3个月出现特异性抗体。 HCV感染后可引起宿主不同的反应，从无症状携带到轻重不同、进展不一的肝脏炎症和纤维化。约有 10.0%-20.0%的急性期感染者可出现黄疸，表现出典型的急性感染症状，易被诊断、隔离和上报至疾病监测报告管理系统。但是多数无任何体征和症状，不能及时被发现，隐匿在易感人群中，成为重要的传染源；有调查显示：约 20.0%无症状的携带者肝活检呈明显的活动性肝炎或进行性纤维化，对丙肝传播的影响很大。约有 20.0%-40.0%的 HCV感染者有自限性，能清除病毒，特别是 40岁以下人群和女性病毒清除率较高；剩余的将持续携带病毒而成为慢性感染者（携带者或慢性肝炎）。慢性丙肝患者自愈率很低，不经治疗最终自愈的比例为 1.0%-3.0%。约 10.0%～ 20.0%的 HCV感染者在感染 20年内发展为肝硬化，约 5.0%-7.0%的病例最终死于肝硬化或肝癌。在欧洲南部和日本等国家， 50.0%～ 75.0%的肝癌与 HCV感染有关。丙肝进程受病毒载量、基因型、宿主的年龄、免疫反应以及混合 HBV或 HIV感染等因素影响。
HCV基因型与临床诊断、病程、治疗和预后密切相关。丙肝基因型已作为一个重要的流行病标记，可改变丙肝诊断实验的灵敏度和特异度。不同基因型的丙肝进展不同， 92.0%的 1b型感染者发展为慢性病，而其他基因型的比例仅为 33.0%-50.0%。虽然对不同基因型的 HCV致病性不同还存在争议，但是有证据表明， 1b型有更高的病毒载量，严重的肝脏病变和凶猛的病程进展，也与肝癌的发生有关。基因型影响丙肝的疗效， 1b和 1a型对干扰素的反应不如 2、 3型好， 1、 4型患者对干扰素和利巴韦林联合治疗的各种应答反应较差；在干扰素治疗 6个月后， 60.0%-70.0%的患者产生完全的生物学效应，而 l型的比例仅有 10.0%-15.0%，延长 1年可提高应答率；此外，这种差异还体现在治疗的持续性病毒学应答和肝脏的组织学特征上。
4.传播途径：丙肝的主要传播途径是血液传播，如输血或血制品、静脉吸毒、医源性感染和职业暴露等方面。
在未开展无偿献血和血样品 HCV筛查前，输血或血制品是传播丙肝的主要途径，欧美国家肝移植和“血友病”患者的 HCV感染率很高。目前，在西方发达国家，基本上已不存在因输血或血制品而感染 HCV，静脉吸毒和共用针具成为最主要的感染途径，有研究认为 HCV流行率的差异与人群中 IDUs的比例相关，尽管已采取了很多降低传播风险的措施，但是静脉注射吸毒者（ IDUs）的感染率仍然很高。近年来，东欧和中亚的 IDUs等高危人群 HCV感染率持续升高。而且吸毒者的丙肝复发率较高。另外，鼻吸可卡因也与 HCV感染有关。
在发展中国家，除静脉吸毒外，污染的医疗注射、非医疗注射、血液透析等其他注射用药暴露是感染 HCV的主要因素。如埃及，在控制血吸虫病疫情时，因重复使用注射器，造成丙肝大流行，成为全球丙肝的高流行区。法国的多中心前瞻性队列研究结果显示， 18.0%的急性丙肝感染是由医源性感染引起的；在意大利和德国，该比例分别为 25.0%和 15.0%。用分子生物学方法或小范围暴发调查很难找到医源性感染的证据。但是，医疗服务中的很多常规操作是可疑的，常常不遵守卫生学的标准进行。如果严格执行操作标准，就能减少血液透析中心 HCV的暴发。
职业暴露也是值得关注的传播途径。虽然意外的针刺损伤，感染 HCV的概率很低，为 0.3%-2.8%，但是一些回顾性队列研究发现，因职业暴露感染丙肝的比例为 10.0%-20.0%；法国连续 14年的职业暴露记录中，共报告 55例丙肝感染。
母婴传播也可能发生 HCV感染，约有 5.0%或更少的病例是由此途径引发的感染，剖宫产也未能减少传播的可能性。但是混合 HIV感染的母亲，把 HCV传播给孩子的可能性升高至 14.0%，目前还没有证据证明可通过母乳喂养传播 HCV。
有关性接触途径在 HCV传播中的作用还存在争议。一般认为 HCV经单一性伴异性性接触传播的可能性较低，但是肛交、多性伴、与 IDUs发生无保护性性行为、混合感染其他性传播疾病等因素，会大大增加传播的风险。
其他传播途径如文身、穿耳洞、漂唇、不洁理发和共用牙刷等都有潜在传播 HCV的可能。此外，约有 10.0%～ 30.0%的 HCV感染者，始终不能明确其感染来源。
5.混合 HIV感染：据统计， 2008年 3340万的 HIV感染者中，约 500万混合感染丙肝。 HIV和 HCV有相似的传播途径，因此， HCV混合感染 HIV很常见。据调查， HCV和 HIV混合感染的比例从 4.O%-99.0%不等，其中“血友病”患者的混合感染率为 85.0%， IDUs高达 50.0%-99.0%，但在 HIV阳性的男男同性恋者中， HCV感染率与 HIV阴性的同性恋的感染率相近，约为 4.0%-8.0%，这一差异提示，不同的传播模式 .HCV和 HIV的传播效率不同。因此，不同国家和地区的混合感染率也不同，在欧洲混合感染率为 25.0%，白俄罗斯和乌克兰为 70.0%.澳大利亚和英国为 10.0%-15.0%.美国普通人群为 18.0%-25.0%，撒哈拉以南非洲的混合感染率很低。
摘自丁香园传染
