脓胸多数是继发性的，病原体来自胸腔内或胸腔附近脏器或组织间隙感染，如细菌性肺炎、支气管扩张感染、肺脓肿破溃或肝脓肿、膈下脓肿、纵隔脓肿、肾脓肿破溃穿入胸腔等。手术后和胸外伤引起的胸腔感染也是脓胸的发病原因。按病原体不同可分为非特异性脓胸和特异性脓胸。一般性细菌感染为非特异性脓胸，结核菌或阿米巴原虫感染为特异性脓胸，亦可直接称之为结核性脓胸或阿米巴脓胸。包含厌氧菌在内的混合菌种感染引起的脓胸，其脓液呈暗灰色、较稠、有恶臭，称为腐败性脓胸。病程在4-6周以内为急性脓胸，早期以大量渗液为主，称为渗出期。在此期排除渗液，控制感染，脓胸可获得治愈，肺可获良好复张。若渗出液未能清除，大量纤维蛋白沉积，形成纤维素膜进入到纤维化脓期，继而纤维素膜机化形成纤维板并钙化，则进入脓胸机化期，即为慢性脓胸。对于早期包裹性脓胸可行胸腔镜检查，打开分隔，清除肺表面纤维膜，准确放置引流管。营养支持疗法可改善机体营养状况，提高机体抵抗力。若急性脓胸治疗不及时、不恰当或不彻底，则转为慢性脓胸。慢性脓胸的胸膜高度增厚形成纤维板、机化固定、胸廓塌陷、肋间隙变窄、肺活动受限，严重影响肺功能。大量脓液形成及持续发热的消耗，使病人呈现消耗状况，重者表现恶液质。慢性脓胸采用纤维板切除术，胸膜肺切除术或胸廓成形术，带蒂大网膜填充术，胸大肌瓣或背阔肌瓣填充术等手术疗法，胸腔镜或胸腔镜辅助小切口胸膜纤维板剥除术是目前我科治疗慢性脓胸的主要方式，以消除致病原发因素，闭合脓腔，但术前必须应用全身支持疗法，改善全身状况，纠正负氮平衡和恢复水电平衡。

   病因及发病机制

  （一）肺部感染

　　约50％的急性脓胸继发于肺部炎性病变之后。肺脓肿可直接侵及胸膜或破溃产生急性脓胸。

  （二）邻近组织化脓性病灶

　　纵隔脓肿、膈下脓肿或肝脓肿，致病菌经淋巴组织或直接穿破侵入胸膜腔，可形成单侧或双侧脓胸。

  （三）胸部手术

　　术后脓胸多与支气管胸膜瘘或食管吻合口瘘合并发生。有较少一部分是由于术中污染或术后切口感染穿入胸腔所致。

  （四）胸部创伤

　　胸部穿透伤后，由于弹片、衣服碎屑等异物可将致病菌带入胸膜腔，加之常有血胸，易形成化脓性感染。

  （五）败血症或脓毒血症

　　细菌可经血循环到达胸腔产生脓胸，此类多见于婴幼儿或体弱的病人。

  （六）其他

　　如自发性气胸、或其他原因所致的胸腔积液，经反复穿刺或引流后并发感染；自发性食管破裂，纵隔畸胎瘤感染，穿入胸腔均可形成脓胸。二、病理生理胸膜腔感染细菌后，首先引起脏层和壁层胸膜充血、水肿、渗出，失去光泽及润滑性。渗出液中含多形核中性白细胞及纤维蛋白，初期为稀薄清液，逐渐因纤维蛋白增多，脓细胞形成外观混浊，终成脓液其量增加增快，使肺部受压发生萎陷，并将纵隔推向对侧，造成呼吸循环机能紊乱。如有支气管胸膜瘘或食管吻合口瘘则可形成张力性脓气胸，对呼吸循环功能的影响更为明显。同时纤维蛋白沉着于脏、壁层胸膜表面，形成纤维膜，初期质软而脆，随着脓液变稠，纤维膜逐渐机化，增厚、韧性增强，形成纤维板、固定并压迫肺组织，使肺膨胀受限。胸膜腔感染广泛、面积扩大，发展累及整个胸膜则为全脓胸。若感染较为局限或引流不完全，周围形成粘连，使脓液局限于一定范围，即形成局限性或包裹性脓胸，常见部位在肺叶间、膈肌上方、胸膜腔后外侧部及纵隔面等部位的某一处或多处。它对肺组织和纵隔的推压不象全脓胸那样严重，呼吸循环功能影响亦较全脓胸为轻。在广泛使用抗菌素以前，脓胸的致病菌多为肺炎球菌及链球菌，以后则以金黄色葡萄球菌为主，2岁以下的幼儿脓胸属此类感染者达92%。合并支气管胸膜瘘者，其脓胸多有混合感染，如厌氧菌感染，呈腐败脓性，脓液含坏死组织，具有恶臭气味。肺结核累及胸膜或有空洞破溃，可形成结核性脓胸。

                                                                       呼吸病学