急性胰腺炎的绝大多数病程经过均较平稳，一般很少有并发症发生，而重症急性胰腺炎则几乎都有并发症出现。其原因是多种多样的，常由于以下因素诱发并发症：①全身血液供应发生障碍；②产生了各种不同类型的有害物质，如弹力蛋白酶和磷脂酶A2等胰酶，激肽等血管活性物质，肿瘤坏死因子(TNF)、白细胞介素-1(IL-1)、血小板活化因子(PAF)等细胞因子，氧自由基及革兰阴性杆菌产生的内毒素等；③各种有害物质随血流释放至全身各系统、各器官，发挥出互相促进、互相影响的网络样致病效应，引起各系统、各器官的损害，严重时甚至造成多系统、多器官损害(MSOF)。

      （一）消化系统变化

　　无论是轻型胰腺炎或重型胰腺炎，消化系统各脏器均可发生变化，如表现为腹痛、恶心、呕吐、消化道出血、黄疸、肠麻痹、肠梗阻、腹膜炎、假性囊肿和腹腔脓肿等，相关资料可见急性胰腺炎词条，本文不再赘述。

       (二) 心脏损害

　　急性胰腺炎时心脏可有不同程度的反应，轻者仅有心率增快、心律不齐等表现，重者可发生心肌梗死、心源性休克、心室颤动及心跳骤停，偶然也可能发生心包炎或心包积液，甚至因心包压塞而致死。

　　1.心脏损害的机制

　　急性胰腺炎时心脏改变的发病机制十分复杂，主要有以下几个方面：①被激活的胰蛋白酶、弹力蛋白酶及PLA2等释放到血液之中，对心肌产生了直接的损害。②胰脂肪酶经淋巴系统进入心房，引起心外膜脂肪坏死。③增多的胰蛋白酶引起小动脉收缩，加之自主神经受到强烈刺激，均可诱发心脏传导系统兴奋性增强，从而发生心律失常，包括心室颤动等。 ④炎性渗出物进入腹膜后可刺激腹腔神经丛，反射性地引起广泛的血管（包括冠状动脉）痉挛，造成心肌缺血和梗死。⑤电解质紊乱坏死的心肌细胞将细胞内的K+释放出来，产生一时性的局部高血钾状态，从而影响心肌的去极化而诱发室性早搏甚至心室颤动；另一方面，在心脏传导系统的功能方面，Ca与K有拮抗作用，急性胰腺炎时的低血钙与高血钾起着协同作用，造成心肌的损害。

　　2.心电图异常

　　急性胰腺炎可出现多种心电图改变，如心动过速，早搏，心房扑动，心房颤动，心室颤动，结性心律，传导阻滞，T波低平、倒置、双向，ST段下移等异常心电图表现。也可出现异常Q波及ST-T偏移等难以与心肌梗死鉴别的心电图图形。由于这种心肌梗死的心电图改变也可见于轻型急性胰腺炎，很值碍注意。产生异常心电图改变的确切机制尚不很清楚，可能有如下原因：①胰蛋白酶直接损害。②心肌损害。③电解质紊乱。④疼痛。急性胰腺炎时心电图出现异常既有其本身的影响，也要考虑有无急性胰腺炎合并心脏病变存在，因此要注意病史询问及相应的检查，以便作出正确判断。鉴于急性胰腺炎时心电图异常较常见，对急性胰腺炎病人应常规做心电图检查，异常者则进行心电监护，并及时复查和随访。

      （三）、呼吸系统损害

　　急性胰腺炎时呼吸系统并发症相当多见，约有70%的急性胰腺炎病人有不同程度的呼吸功能不全表现。急性胰腺炎的呼吸系统病变可能会给治疗带来困难，是急性胰腺炎早期死亡的主要原因之一。

　　1.病理改变

　　急性胰腺炎发生呼吸系统病变时其形态学改变往往不具特异性，肺部病理改变有时具有类似“休克肺”的组织学表现特点。重症急性胰腺炎病人的主要肺部病理表现为肺泡及间质水肿、微小肺不张、肺泡出血等变化。病程l—2周内死亡者除上述病变外还有透明膜样物覆盖、上皮细胞增生等病变发生。

                                                                       内科学