氧分压

　　（ partial pressure of oxygen, P O2 ）

　　为物理溶解于血液的氧所产生的张力。动脉血氧分压（ Pa O2 ）约为 13.3kPa （100mmHg），静脉血氧分压 (Pv O2) 约为 5.32kPa （ 40mmHg ）， Pa O2 高低主要取决于吸入气体的氧分压和外呼吸功能，同时，也是氧向组织弥散的动力因素；而 PvO2 则反映内呼吸功能的状态。

        氧容量

　　（oxygen binding capacity ，CO2max ）

　　CO2max 指 PaO2 为 19.95kPa (150mmHg) 、PaCO2为 5.32kPa(40mmHg) 和38℃ 条件下，100ml血液中血红蛋白（Hb）所能结合的最大氧量。CO2max高低取决于Hb质和量的影响，反映血液携氧的能力。正常血氧容量约为 8.92mmol/L(20ml%) 。

         氧含量

　　（oxygen content, CO2）

　　CO2是指100ml血液的实际带氧量，包括血浆中物理溶解的氧和与 Hb 化学结合的氧。当PO2为13.3kPa（100mmHg）时，100ml血浆中呈物理溶解状态的氧约为 0.3ml ，化学结合氧约为 19ml 。正常动脉血氧含量（CaO2）约为8.47mmol/L(19.3ml/dl) ；静脉血氧含量（CvO2）为5.35-6.24mmol/L(12ml%-14ml/dl)。氧含量取决于氧分压和Hb的质及量。

         氧饱和度

　　（ oxygen saturation ， SO2）

　　SO2是指Hb结合氧的百分数。

　　SO2 =(氧含量–物理溶解的氧量)/氧容量×100%

　　此值主要受PO2的影响，两者之间呈氧合Hb解离曲线的关系。正常动脉血氧饱和度为 93%-98% ；静脉血氧饱和度为 70%-75% 。

         动–静脉氧差

　　（A-Vd O2 ）

　　A-Vd O2为CaO2 减去CvO2 的差值，差值的变化主要反映组织从单位容积血液内摄取氧的多少和组织对氧利用的能力。正常动脉血与混合静脉血的氧差为 2.68-3.57mmol/L(6ml%-8ml%) 。当血液流经组织的速度明显减慢时，组织从血液摄取的氧可增多，回流的静脉血中氧含量减少，A-Vd O2 增大；反之组织利用氧的能力明显降低、 Hb 与氧的亲和力异常增强等回流的静脉血中氧含量增高，A-Vd O2 减小。 Hb 含量减少也可以引起 A-Vd O2 减小。

        P50

　　P50 指在一定体温和血液pH条件下，Hb 氧饱度为 50% 时的氧分压。P50 代表Hb与O2的亲和力，正常值为 3.47-3.6kPa(26-27mmHg) 。氧离曲线右移时P50 增大，氧离曲线左移时P50 减小，比如红细胞内2,3-DPG 浓度增高1mmol/gHb 时， P50将升高约0.1kPa 。

        低氧血症的分度　　低氧血症是指动脉血氧分压（PaO2）低于正常值下限，或低于预计值10mmHg。正常人PaO2随年龄增长而逐渐降低，PaO2=（100-0.3×年龄）±5mmHg。

　　低氧血症临床上常根据PaO2(mmHg)和SaO2来划分低氧血症的严重程度。

　　轻度：PaO2›50mmHg, SaO2›80%,常无发绀。

　　中度: PaO230∼50mmHg, SaO260%∼80%,常有发绀。

　　重度：PaO2‹30mmHg, SaO2‹60%,发绀明显。

　　低氧血症对机体的影响包括短期效应及长期效应。低氧血症首先兴奋呼吸中枢，增加通气量以提高PaO2;同时通过增加心率和搏出量使心输出量增加。继之，促红细胞生成素分泌增多，红细胞比容增加，从而增加血氧含量。以上效应的结果是增加机体的供氧量。

　　PaO2降低使肺血管收缩，短期内可改善肺V/Q比值，增加氧输送，但其长期结果是使肺动脉压升高、心肌做功增加，导致肺源性心脏病的发生。

　　低氧血症可使呼吸氧耗增加，导致慢性营养不良。